ARTIGO 10

Ficha-Resumo

Aspectos imunológicos da cárie dentária

Autor:PINTO L.P. , QUEIROZ L M. G. , NONAKA C. F. W. ,NASCIMENTO G.J.F. ,R. Fac.Odonto . , Porto Alegre,v.46,n.1,p.19-22,jul.2005.

O artigo tem por propósito fazer uma análise crítica dos aspectos atuais relacionados ao progresso e ás limitações dos principais tipos propostos de vacinas anticárie.

Relacionada a natureza pandêmica da cárie e suas implicações econômicas, não é surpresa  que o desenvolvimento de uma vacina contra a mesma tenha atraído interesses,logo ela não difere de outras doenças infecciosas,tendo como variáveis principais o ataque microbiano e a resistência do hospedeiro.Os microorganismos mais estudados relacionados à leões cariosas são os Streptococos mutans e Streptococos sobrinius. A descoberta das imunoglobulinas na saliva,especialmente a IgA secretora( S-IgA),despertou o interesse sobre os fatores imunes específicos que medeiam a defesa do hospedeiro nas superfícies da mucosa oral.Logo, o trabalho propõe revisar os aspectos imunológicos relacionados a cárie,inicia-se então com os fatores de virulência de Streptococos mutans candidatos a vacinas,os S.mutans  têm sido destacados como importantes patógenos na iniciação e progressão da cérie,devido seu papel na produção de polímeros extracelulares e ácidos orgânicos a partir de carboidratos da dieta.Os componentes bacterianos mais estudados dos Streptococos são as proteínas de superfície,como os antígenos III ,I/II.O antígeno III, também denominado de antígeno A ou proteína WapA,presente na parede celular do S.mutans é considerado como um importante candidato à vacina contra cárie.Já o antígeno I/II,também denominado PAc,é uma proteína de superfície celular do S.mutans  que possui estrutura fibrilar e reveste-o como adesina,permitindo ligação à película salivar disposta sobre a superfície dentária.Outro fator são os antígenos polissacarídeos sorotipo-específicos que são sorotipos do S.mutans ,polissacarídeos compostos por uma estrutura principal com unidades e ramnose associadas por ligações alfa-1,2 e alfa-1,3,diferindo uma das outras na estrutura das cadeias laterais da glicose.Têm-se também as glicosiltransferases,enzimas extracelulares que convertem sacarose em glicanos solúveis e insolúveis em água importantes para o acúmulo de S.mutans nos dentes.Existe também as proteínas ligadoras de glicanos,estas são produzidas pelos S.mutans .

Precisa-se atentar para o controle da cárie através da imunização ativa e passiva, a ativa vem sendo a mais utilizada no combate a cárie e resulta em estimulação de anticorpos específicos que podem ser titulados no sangue ou de uma vacina contra a cárie,na saliva e no fluido crevicular.Já a imunização passiva é uma abordagem alternativa no combate a cárie,apresentando resultados satisfatórios e maior praticidade e segurança quando comparada ás formas de administração da imunização ativa.Nesse contexto também é destacado o período de imunização anticárie e população alvo,sendo a melhor época para utilização de vacinas aquela antes da exposição do indivíduo ao agente infeccioso,período chamado de janela de infectividade.

Dessa forma, apesar dos avanços nos estudos de uma vacina anticárie,vale ressaltar que a maioria destes trabalhos foram realizadas em animais e não em humanos e ,nestes é necessário inúmeros encalços bioéticos.

Fonte do artigo: http://seer.ufrgs.br/RevistadaFaculdadeOdontologia/article/viewFile/7605/9699

ARTIGO 9

Ficha-Resumo

IMUNOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA

Autor: PEREIRA A. G. , et al, Imunologia da cárie dentária, Acta Med Port. 2010; 23(4):663-668

O artigo tem como proposta abordar os mecanismos que levam ao estabelecimento da placa bacteriana, a resposta imunitária do hospedeiro a esta infecção, de que forma a maturação e os défices do sistema imune influem nessa resposta e as investigações no sentido de encontrar uma intervenção preventiva para a doença.

A cárie é uma doença progressiva,caracterizada pela destruição do esmalte, dentina e cimento em pH ácido, iniciada por atividade microbiana à superfície do dente. No final da década de 40 do século passado a cárie foi considerada uma doença infecciosa e transmissível,tendo como agentes principais os microorganismos

Streptococos e Lactobacilos,porém só na década de 80 foram finalmente identificados os mecanismos imunológicos da doença, considerando-se o impacto e o interesse na produção de uma vacina contra a cárie dentária, como medida de Saúde Pública.Já nos dias atuais a cárie é descrita como uma patologia multifatorial, onde fatores como a anatomia da cavidade oral, a resistência dentária, a composição da saliva, o líquido sucular e a dieta são tão importantes como a formação da placa bacteriana e os microrganismos que causam a doença.

A compreensão dos mecanismos fisiopatológicos que levam à cárie dentária é fundamental para uma melhor prevenção e para uma intervenção atempada e eficaz. Deste modo, será feita uma abordagem da imunologia da cárie dentária.Inicia-se pela formação da placa bacteriana dentária,onde no indivíduo saudável, a película que reveste os dentes é rica em glicoproteínas salivares, o que facilita a adesão bacteriana. A acumulação progressiva de bactérias e o crescimento da placa bacteriana cria condições para o desenvolvimento de uma flora anaeróbia, contribuindo para o aumento da diversidade dos microrganismos presentes na placa, a adesão destes microrganismos ao dente e aos tecidos moles adjacentes é determinada pela existência de moléculas (adesinas), que se fixam a receptores específicos(açúcares simples) ,este processo

envolve os antigénios adesina I e II. Mais tarde, a placa bacteriana é colonizada por Streptococcus mutans e  Streptococcus sobrinus que produzem diversas substâncias na placa dentária e atingem o tecido conjuntivo gengival, difundindo-se para o líquido sulcular e atravessam o epitélio juncional, através dos espaços intercelulares, induzindo uma resposta imune local e uma resposta imune sistémica.Logo em seguida ocorre a resposta imune do hospedeiro,no qual os mecanismos de resposta imune contra bactérias extracelulares podem ser distinguidos em imunidade inata ou natural e imunidade adquirida ou adaptativa, atuando de forma sinérgica.A resposta imune celular reside na estimulação de linfócitos T auxiliares CD4+, que ativam os linfócitos B a diferenciarem-se em plasmócitos, células produtoras de anticorpos.Outra via de imunidade celular assenta no pressuposto de que o Steptococcus mutans é deglutido, possibilitando uma resposta imunológica associada ao tecido linfóide intestinal.Logo após virá a maturidade do sistema imune na mucosa oral,onde são necessárias apenas algumas horas, após o nascimento, para que a boca do recém-nascido fique colonizada por inúmeros microrganismos, no entanto é comumente aceite que a colonização da mucosa bucal depende da saúde oral materna durante a gravidez, da existência de aleitamento materno, do controlo dos agente patogênicos ambientais e da imunização ativa com  Streptococcus mutans.Outro fator é o défice imunitário e cárie dentária, no qual a imunodeficiência primária mais frequente é o défice de IgA ,embora a maioria dos doentes seja assintomática, a incidência de cárie dentária parece ser mais elevada neste grupo da população.Contudo, verifica-se frequentemente uma secrecção compensatória de IgM salivar.Ao fim, ocorre a  intervenção imunológica preventiva.

Dessa forma, a cárie dentária é um problema de Saúde Pública, pelo seu caráter nas sociedades modernas e pelo fato de se tratar de uma doença infecciosa e sua prevenção deve começar no ventre materno e manter-se durante toda a infância e adolescência, com recurso a profissionais de saúde capazes de promover a educação para a saúde oral, para a alimentação saudável e para o tratamento da placa bacteriana e das cáries dentárias de forma atempada.

Fonte do Artigo: http://www.actamedicaportuguesa.com/pdf/2010-23/4/663-668.pdf

ARTIGO 8

Ficha-Resumo

ANOMALIAS DO ESMALTE DENTAL: ETIOLOGIA,

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.

Autor: Ribas  A. O. , Czlusniak G. D. , ANOMALIAS DO ESMALTE DENTAL: ETIOLOGIA,

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO, Publ. UEPG Ci. Biol. Saúde, Ponta Grossa,  10 (1): 23-36, mar. 2004

O artigo tem como proposta abordar sobre as anomalias do esmalte dental e questionar sobre sua etiologia,diagnóstico e tratamento ,cujos os fatores etiológicos podem ser sistêmicos, locais ou genéticos, desencadeando hipoplasias de esmalte em dentes isolados, grupos de dentes, ou mesmo em todos eles, nas dentaduras decídua e

permanente.

A hipoplasia de esmalte pode ser conseqüência de eventos sistêmicos, ambientais ou genéticos que ocorrem no desenvolvimento dos dentes, interferindo na formação normal da matriz do esmalte, causando defeitos e irregularidades na sua superfície representando-se por manchas esbranquiçadas, irregulares, rugosas, ou ainda, sulcos e ranhuras..Esta alteração pode se manifestar com falta total ou parcial da superfície de esmalte, apresentando uma estética insatisfatória, dentes sensíveis, má-oclusão e  predisposição à cárie dental,esta se divide em três caráteres,o sistêmico,o local e o hereditário.

A hipoplasia sistêmica é causada por qualquer deficiência nutricional ou doença sistêmica séria e afeta os ameloblastos que são grupos de células mais sensíveis do corpo ,em relação à função metabólica. Entretanto, esta só  aparece se a injúria ocorrer durante a fase de formação do esmalte.Já a hipoplasia local ocorre por fatores que vão interferir na formação normal da matriz ocasionando defeitos e irregularidades na superfície do esmalte que são causados através de infecção local ou trauma,a gravidade a hipoplasia depende da gravidade da infecção, do grau do envolvimento tecidual e da fase da formação do dente permanente, durante a qual ocorreu infecção no dente decíduo.E por fim, a hipoplasia Hereditária também conhecida como Amelogênese Imperfeita consiste numa alteração do esmalte dental que atinge tanto a dentadura decídua como a permanente, com variações clínicas quanto a sua severidade.Esta é transmitida como um traço autossômico,um traço dominante ligado ao sexo ou um traço recessivo ligado ao sexo.O contorno pulpar radiograficamente, tem forma normal e a raiz não é morfologicamente distinta dos dentes normais,sendo seu tratamento feito com base na severidade e na necessidade de melhorar a estética.

Portanto,as  anomalias de estrutura do esmalte se manifestam como hipoplasias que desencadeiam alterações de cor e defeitos variáveis, dependendo do grau de severidade do distúrbio ocorrido e no tratamento desta alteração é de fundamental importância restabelecer a harmonia estética, funcional e psicológica dos pacientes associando o conhecimento ehabilidade do profissional aos materiais odontológicos de última geração.

Fonte do artigo: http://www.revistas2.uepg.br/index.php/biologica/article/viewFile/379/384

ARTIGO 7

Ficha-Resumo

FATORES DETERMINANTES NA EPIDEMIOLOGIA E

TRANSMISSIBILIDADE DA DOENÇA CÁRIE.

Autor: Moreira M, Poletto MM, Vicente VA, Fatores determinantes na epidemiologia e transmissibilidade da doença cárie, Revista Odonto Ciência – Fac. Odonto/PUCRS, v. 22, n. 56, abr./jun. 2007.

O artigo tem por objetivo demonstrar a evolução das técnicas no estudo da epidemiologia e transmissibilidade do Sterptococos mutans. Entre os estreptococos bucais a bactéria S. mutans é reconhecida como a mais cariogênica devido a este fato vários estudos têm tentado identificar a fonte e sua transmissão entre humanos.A  análise de DNA baseada em traços do genótipo oferece uma rápida e real identificação da bactéria, comparada com métodos baseados em caracterização do fenótipo, sendo que a genotipagem é a técnica mais sensível e reprodutível entre estes métodos, para o estudo epidemiológico e da transmissibilidade do  S. mutans.

Estudos sobre o principal agente etiológico da cárie dental vêm sendo realizados há várias décadas, e através destes sorotipos raros (e,f,g) foram encontrados em dois sujeitos, e também em seus irmãos e mães, sugerindo transmissão intrafamiliar da bactéria.Na mesma década de 80 ,um potencial grau de variação na virulência e cariogenicidade foi observado entre diferentes linhagens. Desta forma concluiu-se que idosos podem servir juntamente com pais e irmãos como vetores na transmissão inicial de microrganismos para bebês.Logo após, na Inglaterra ,comprovaram que a maioria dos pais não compartilhava linhagens com outros da família, mas todas as crianças tinham pelo menos uma linhagem em comum com a mãe, sendo ela a maior fonte de infecção por  S. mutans em crianças pequenas.Após estes estudos vários outros foram realizados em várias partes do mundo para descobrir transmissibilidade do S. mutans e dentro destes os resultados sugeriram que a criança adquire  S. mutans tanto dentro quanto fora da família. Já na Suécia fizeram  um estudo diferente,utilizando  11 famílias coletaram amostras da placa bucal e oclusal,sendo realizada genotipagem com digestão do DNA com endonuclease de restrição HaeIII, e comparação inicial e dois a cinco anos após. Oitenta por cento das crianças permaneceram com um ou dois genótipos similares nas duas ocasiões, porém algumas também ganharam um novo genótipo e todos os adultos apresentaram um ou dois genótipos iguais ao início, sendo que destes a maioria também perdeu um genótipo, e alguns apresentaram novos. Sugerindo que o genótipo de  S. mutans tem grau considerável de consistência em crianças de três a oito anos e em adultos, com a persistência de linhagens ,porém alguns podem ganhar ou perder genótipos.

Já em outro estudo avaliando famílias suecas e chinesas, com um primeiro filho de três anos foram estudadas, através de isolamento de S. mutans obtido da placa bacteriana dental e análise do DNA pelos métodos REA e RAPD.Após dois e cinco anos depois os indivíduos foram reavaliados e o S. mutans foi detectado em 11 das 25 crianças suecas, indicando que mães e indivíduos fora da família eram as fontes de .contaminação. Comparado com as famílias suecas, a distribuição do genótipo nas famílias chinesas apontou para o fato que os pais tiveram um papel mais pronunciado como fonte de S. mutans,ou seja, a distribuição intrafamiliar da bactéria pareceu ser diferente nos dois grupos de famílias com diferentes contextos culturais . A transmissibilidade também foi pesquisada por Spolidorio em 22 famílias brasileiras. As colônias de S. mutans foram isoladas, caracterizadas bioquimicamente com base na fermentação de carboidratos, e o polimorfismo genético foi pesquisado através da técnica de AP-PCR, utilizando-se o primer OPA-13, concluindo que a técnica foi eficaz em demonstrar o polimorfismo genético de S. mutans.

Os estudos confirmam a transmissibilidade da bactéria  S. mutans e a identificação da fonte de transmissão é essencial para o desenvolvimento de estratégias de prevenção da cárie dental. Hábitos individuais, familiares e até culturais como freqüência e consumo de carboidratos,ou higienização bucal estariam regulando fortemente o estabelecimento e desenvolvimento do potencial cariogênico da bactéria, já que considerando a etiologia multifatorial desta doença, verifica-se que para o seu desenvolvimento, há a necessidade que a bactéria colonize a cavidade bucal, dependendo para tanto de fatores intrínsicos do hospedeiro como capacidade tampão da saliva e pH, composição e morfologia Dental.

Fonte do artigo: http://people.ufpr.br/~labmicro/Arquivos/pdf/odontocienciavania.pdf

ARTIGO 6

Ficha-Resumo

Cáries Precoces de Infância

Autor: Cosme P, Marques PF. Cáries Precoces de Infância - Uma Revisão Bibliográfica. Rev Port Estomatol Cir Maxilofac 2005;46:109-116.

O artigo tem como proposta abordar a cárie precoce na infância no sentido de facilitar o diagnóstico desta patologia e de interpretar corretamente estudos retrospectivos,atentando também para a prevenção da doença .Em um congresso em 1997 estabeleceram uma denominação consensual e uma definição genérica para cárie precoce de infância.Esta sendo uma ou mais lesões de cárie envolvendo dentes maxilares anteriores em crianças menores de 3 anos,porém foi considerada insuficiente qualquer definição que determine número ou localização das lesões.

O curso clínico desta patologia segue um padrão muito característico,sendo os dentes incisivos superiores decíduos os primeiros afetados,logo após  a sua erupção por volta de 12 e 24 meses,os molares decíduos e caninos são afectados imediatamente após a erupção ou logo a seguir aos incisivos. Se a doença evoluir sem tratamento, todos os restantes dentes decíduos são afectados antes de 4 anos.Esta descrição clínica mostra que a progressão da doença segue praticamente a sequência de erupção dos dentes decíduos, sendo que os incisivos inferiores constituem uma exceção, uma vez que são geralmente os primeiros dentes a erupcionar e os últimos a ser afetados pela cárie por conta dos fatores  diretos que causam esta patologia; o mamilo, a tetina do biberão ou a chupeta, uma vez na boca, são empurrados pela língua,  que protege os dentes do bloco antero-inferior do contacto com substâncias cariogénicas, evitando ou atrasando o seu envolvimento por cárie. . O fato de nesta região se encontrar a saída de algumas das principais glândulas salivares também contribui para esta ocorrência.

Os principais fatores etiológicos envolvidos no aparecimento e progressão desta patologia resumem-se basicamente em microrganismos cariogénicos, alojados numa superfície dentária susceptível, na presença do substrato adequado que  necessitam de um pequeno intervalo de tempo até ao desenvolvimento do processo carioso.O microorganismo cariogênico mais comum é o Streptococcus mutans e em crianças com cárie precoce apresentam níveis cerca de 100 vezes superior ao de crianças sem cáries.A primeira colonização por este microorganismo se dá por volta dos 6 e  18 meses de vida, por vezes antes da erupção dos primeiros dentes e o contágio acontece através da saliva, principalmente de contacto direto com o patogénio ou por intermédio de beijos,mãos ou pele contaminadas ou de alimentos manuseados por indivíduos contaminados,geralmente mãe ou ama.Já a superfície dentária dessas crianças torna-se mais suceptíveis devido a fatores como a hipomaturação temporária do esmalte dentário,a diminuição do fluxo salivar e qualquer modo de imunossupressão.Ainda existe o substrato adequado adquirido na dieta que são os hidratos de carbono, principalmente, a sacarose, a glicose e a frutose  e o largo período de tempo com a ingestão de pequenas quantidades de açúcares várias vezes .Por outro lado existem os fatores de risco representados por elevados níveis de S. mutans na mãe que pode transmitir aos filhos e por uma aparente predisposição genética hereditária materna para maior susceptibilidade a cárie precoce de infância justificado pelo fato de os defeitos estruturais congénitos do esmalte, as alterações salivares e imunológicas que aumentam a predisposição para cárie precoce serem herdados geneticamente transmitidos de mãe para filho.Ainda existe o  temperamento da criança com hábitos alimentares desadequados e o nível sócio-econômico que diminui as medidas preventivas devido a necessidade de maior atenção a problemas imediatos como nutrição, segurança e habitação.

A prevenção da cárie precoce de infância se dá pelas prevenções pré-natal e peri-natal,pela primeira visita ao dentista,pela  higiene oral,pela dieta, pelo uso de flúor , pela escola e pela comunidade.

Fonte do artigo: http://spemd.pt/uploads/rev/rev_pdf/46_2/artigo5.pdf

Entrevista com o professor Luis Carlos-Tarefa 1 da gincana

1°: Qual a sua formação acadêmica?

Prof Luis Carlos: Biomedicina pela Escola Policlínica em São Paulo

2° Qual o motivo que o levou a fazer mestrado em imunologia?

Prof Luis Carlos: É uma área que me interessava desde a época acadêmica e no período de estagio curricular eu escolhi a área de imunologia, logo após eu fiz dois anos de curso de aprimoramento na área de imunologia tanto com pesquisa tanto na prestação de serviço e isso facilitou a escolha da área de mestrado.

3°: Qual o tema da sua dissertação de tese de mestrado?

Prof Luis Carlos: Associação do complexo HLA com deficiência seletiva de IgA.

4°: Qual o embasamento da tese?

Prof Luis Carlos:  Analisando estudos anteriores(estudos feitos fora do Brasil), notei que havia uma correlação entre o complexo HLA com a deficiência seletiva de IgA e no Brasil não havia nenhum estudo sobre o assunto.

5°: Há alguma relação entre deficiência de IgA e Genetica?

Prof Luis Carlos: Sim porque a deficiência seletiva de IgA é congênita e por ser congenita ela tende a ser uma variação genética.

6°: Pacientes com imunodeficiências também estão propensos a alguns tipos de câncer? Quais? Por que?

Prof Luis Carlos: Sim pois o sistema imune do organismo é responsável por reconhecer e eliminar células com potencial carcinogênico, grande parte dessas células são eliminadas apenas a minoria consegue burlar o sistema imune e desenvolver um tumor. O tipo de tumor mais comum numa situação de imunodeficiência e que está intimamente relacionado à SIDA é o Sarcoma de Kaposi.

7°: Em que as mutações homozigóticas influenciam na deficiência de IgA?

Prof Luis Carlos: Ainda não está totalmente estabelecido mas, há indicativas para que realmente esta  deficiência seja apresentada em padrão homozigótico. Nos estudos de campo que eu realizei, os pais das crianças com deficiencia não apresentavam sinal algum, levando nos a crer que ele( os pais) eram heterozigóticos enquanto as crianças com a deficiencia eram homozigótica recessiva. Nos meus estudos de campo só em duas famílias apresentaram 2  irmãos afetados, nas demais apenas um e isso nos faz crer que seja apresentado por um padrão homozigótico recessivo.

8°: Quais os sintomas da deficiência de IgA?

Prof Luis Carlos: Sendo a IgA um anticorpo de mucosa, ela é responsável por evitar a entrada de microorganismos ou substancias patogênicas no organismo. Quando há a deficiência deste anticorpo, infecções de trato respiratório, gastrointestinal, urogenital se tornam muito freqüentes.

9°: O que determina o paciente ser assintomático em relção ao IgA?

Prof Luis Carlos:  Em primeiro lugar, a idade do paciente pois os sintomas da deficiência se encontram presente até a puberdade onde o sistema imunológico esta mais desenvolvido e pode responder as infecções de forma mais rápida e efetiva.

10°: Em que meio a imunoglobulina IgA está presente?

Prof Luis Carlos: No sangue encontramos a IgA na forma sérica, mas está em pequena quantidade, a IgA é encontrada em grande concentração nas mucosas.

Professor Luis Carlos pós-graduado em imunologia.

Agradecimento:

Professor muito obrigada  pela sua colaboração e parabéns pela sua tese belíssima , gostei muito de poder 

conhecer seus trabalhos e  aprimorar meus conhecimentos  sobre o assunto( deficiência de IgA e HLA) , enfim foi um prazer enorme lhe entrevistar.

E nos bastidores do Fórum de Odontologia

Abertura do I Fórum Caririense de Odontologia

Dia 26 de maio  de 2011, começa o fórum mais esperado por todos os acadêmicos e profissionais de odontologia da região do cariri.Uma festa belíssima e com um grande público realizada na Faculdade Leão Sampaio( Campus Lagoa Seca) com parceria da Associação Caririense de Odontologia(ACAO), onde houve palestras muito educativas com 3 palestrantes renomados e nesta noite de abertura Gilberto Pucca foi o estrelante.
Aqui são algumas imagens da abertura do evento:

Mesa das autoridades composta pelos palestrantes,Diretor da faculdade Leão Sampaio,coordenador do curso de odontologia .

Diretor da Faculdade Leão Sampaio

Coordenador do curso de odontologia

Dr.Gilberto Pucca

Dr.Márlio Ximenes

Dr.Rogério Zimerman

Meus vídeos foram divulgados por 4 colegas-Tarefa 10

Rafaela DKarla,turma 105.1:
http://rafaeladkarla.blogspot.com/2011/05/divulgando-videos.html

Monique Vidal, turma 105.1:
http://asorridente.blogspot.com/2011/05/divulgando-video-de-daniela-fechine.html


Iasodara fernandes,turma 105.1:
http://emailladentineetlapulpe.blogspot.com/2011/05/tarefa-9-divulgando-as-tarefas-2-e-6.html

Ismael Moreira Luna,turma 106.1:
http://ismaelluna.blogspot.com/2011/05/divulgando-videos-atividade-9-da.html

Ivens Garcia,turma 105.1:
http://boutiquesdebarbieri.blogspot.com/2011/05/divulgando-videos-de-colegas.html

Tony Feitosa,turma105.1
http://www.blogger.com/post-edit.g?blogID=1364853392324246794&postID=2713132575710468546

Izzabela Macêdo,turma 106.1:
http://izzabelamacedo.blogspot.com/2011/05/9-tarefa-da-gincana-genetica-divulgando.html

Francisco Medeiros,turma 105.1:
http://aospassosdeapolonia.blogspot.com/2011/06/divulgando-videos.html

Divulgando vídeo legendado dos colegas-Tarefa 9

Iasodara Fernandes,turma 105.1:
http://emailladentineetlapulpe.blogspot.com/2011/05/gincana-da-genetica-tarefa-6.html

Monique Vidal,turma 105.1:
http://asorridente.blogspot.com/2011/05/questao-6-legendar-o-video.html

Ivens Garcia:
http://boutiquesdebarbieri.blogspot.com/2011/05/video-da-gincana-de-genetica-do-dna-ate.html

Lívia Karynne,turma 201.1:
http://liviakarynnelivia.blogspot.com/2011/05/meu-video.html


Alencar Segundo,turma 106.1:
http://alencar-segundo.blogspot.com/2011/05/video-gincana-dna-polimerase-de.html

Francisco Medeiros,turma 105.1:
http://aospassosdeapolonia.blogspot.com/2011/06/tarefa-6-video-legendado.html

David Rodrigues,turma 105.1:
http://dentistryandhealth.blogspot.com/2011/05/video-pcr-e-gtca-song-legendado.html

Rayanne de Matos,turma 106.1:
http://odontorm.blogspot.com/2011/05/reproducaom-do-dna-legenda-por-rayanne.html#comment-form

Izzabela Macêdo,turma 106.1:
http://izzabelamacedo.blogspot.com/2011/05/6-tarefa-da-gincana-video-legendado.html

Almira Gonçalves,turma 305.1:
http://almiraodonto.blogspot.com/2011/06/video-gincana.html

Rafaela Dkarla,turma 105.1:
http://rafaeladkarla.blogspot.com/2011/06/video-legendado_9357.html

Divulgando visita à APAE dos colegas-Tarefa 9

Lívia Karynne ,turma 106.1:
http://liviakarynnelivia.blogspot.com/2011/05/momento-magico-e-unico-visita-apae.html

Izzabela Macêdo,turma 106.1:
http://izzabelamacedo.blogspot.com/2011/05/2-tarefa-da-gincana-genetica-apae.html

Ismael Moreira Luna,turma 106.1:
http://ismaelluna.blogspot.com/2011/05/visita-apae-atividade-2-da-gincana.html

Almira Gonçalves Siqueira,turma 305.1:
http://almiraodonto.blogspot.com/2011/05/visita-apae.html

Valdemir Silva,turma 305.1:
http://valdemir2011.blogspot.com/2011/05/minha-experiencia-na-apae.html

Loren Krsna,turma 106.1:
http://filhotedefauchard.blogspot.com/2011/05/visita-apae.html

Beatriz Gurgel,turma 105.1:
http://beatrizodonto.blogspot.com/2011/05/experiencia-na-apae-tarefa-2-da-gincana.html

Ivens Garcia,turma 105.1:
http://boutiquesdebarbieri.blogspot.com/2011/05/odonto-1051-visita-apae.html

Isabela Fechine,turma 201.1:
http://isafechineodonto.blogspot.com/2011/05/apae-jn.html

Layla Marques,turma 105.1:
http://academicalaylamarques.blogspot.com/2011/05/manha-maravilhosa.html

Visita à APAE-Questão 6 da gincana

                                            Uma experiência ímpar em minha vida

Segunda feira,dia 23 de maio de 2011,nós da turma 105.1 de odontologia da Faculdade Leão Sampaio fomos levados a conhecer a Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais ( APAE) unidade Juazeiro do Norte,pelo professor Francisco.

Este momento acrescentou muito em minha vida,tivemos contato direto com toda estrutura física,ambiental e emocional da associação. Nesta,observamos o quão bem cuidados e educados são as pessoas que se beneficiam dos serviços prestados por : Psicólogos,psicopedagogos,fisioterapeutas,psiquiatras,fonoaudiólogos e geneticistas.

A APAE é uma instituição filantrópica(mantêm-se de doações) e já existe há 40 anos, possui parceria com o SUS e atua na região do Ceará por meio das unidades Juazeiro do Norte, Sobral e Fortaleza que apresentam estrutura de clínica-escola.A parte escolar da instituição atende infantil(a partir dos 5 anos),juvenil,adulto e idoso.Já na clínica a maioria dos atendimentos são independentes e o tratamento clínico começa desde o nascimento.

Lá,encontramos casos de pessoas que não freqüentam escolas regulares por preconceito,e este muitas vezes começa na família.Por isso, em alguns casos a família é acompanhada pelos assistentes sociais visando a adaptação dos parentes ás novas limitações.

Na APAE há um belo trabalho de incentivação à arte através das oficinas,onde este nos foi exposto por uma linda apresentação de dança dos alunos e pacientes.Após isso,fomos levados por nossa guia(Vânia) a conhecer melhor o local e nele destaco os seguintes espaços(setores):

·     Brinquedoteca;

·     Salas de aula;

·     Pscinas;

·     Oficinas (Artesanato, argila,biscuit,música,pintura,dança e teatro

                    Em cada um desses espaços observamos que os alunos apresentam dons únicos por meio dos seus detalhes na pintura e no artesanato,seus potenciais na dança e nos instrumentos musicais,além da simpatia,carinho,acolhimento e espontaneidade que me deixou encantada.

Concluo este relato enfatizando a importância desta visita na minha experiência pessoal e profissional,na qual fica clara que limitações físicas ou psicológicas não impedem uma vida,quando se tem o apoio da família e de instituições como a APAE.

Divulgando vídeo legendado

http://filhotedefauchard.blogspot.com/2011/05/video-sobre-replicacao-do-dna.html

Gincana de Genética- Tarefa 6

ARTIGO 5

Ficha-Resumo

Biologia molecular na odontologia: métodos comumente utilizados na cariologia.

Autor:  Valarini N.,  Doi R. K.., Maciel  S. M., Poli R. C., Odontol. Clín.-Cient., Recife, 10 (1) 19 - 23, jan./mar., 2011.

  

               O artigo tem por objetivo atualizar o cirurgião-dentista, abordando conceitos e técnicas da biologia molecular na odontologia e na prevenção da cárie dentária,já que o conhecimento da biologia molecular e do genoma humano forneceram evidências de

que a maioria das doenças humanas é influenciada por alterações em estruturas genéticas.

A cárie é uma doença de caráter multifatorial e a interação de fatores do hospedeiro com microrganismos e dieta rica em açúcares determinam sua manifestação.Apesar de esforços ,esta ainda é uma das lesões bucais mais comuns e afeta,principalmente, jovens e crianças. Estabelecer a base genética para a cárie fornecerá subsídios para o desenvolvimento de novas estratégias de prevenção, diagnóstico, tratamento, avaliação de risco e compreensão de sua patogênese. Diante disso o conhecimento do desenvolvimento e das técnicas da genética e biologia molecular torna-se indispensáveis aos cirurgiões-dentista.Em 1865 inicia a era da Genética com a Genética Clássica e os conceitos de gene, fenótipo, genótipo e transmissão de caracteres através do monge Gregor  Mendel.Já em 1953,Watson e Crick propuseram o modelo da estrutura helicoidal do DNA na tentativa de esclarecer a genética em nível molecular,sendo o DNA( ácido desoxirribonucléico) um polímero formado por monômeros chamados nucleotídeos,onde cada nucleotídeo apresenta uma base nitrogenada,uma pentose e um radial fosfato e neste DNA  estão contidos os genes que tem informação genética para codificar uma proteína.Dessa forma,o ser humano exige controle a fim de definir quais genes serão ativados e as proteínas que serão produzidas em cada tecido, a cada etapa do desenvolvimento,esse controle da expressão gênica é feito por sequências de DNA, que ativam o gene no momento em que este deve se expressar e na intensidadecorreta.

Em 1990 lançaram oficialmente o Projeto Genoma Humano com a finalidade de sequenciar o genoma humano.Por outro lado os avanços na genética bacteriana surgiram com a descoberta do código genético, seguida do desenvolvimento da tecnologia do DNA recombinante.Então,estudos epidemiológicos, bioquímicos e animais implicaram que o Streptococcus mutans é o principal agente causador da cárie dentária em humanos.

Passado algum tempo foram feito vários estudos com gêmeos e foi sugerido que vários fatores genéticos podem estar envolvidos no processo da cárie dentária e na maior similaridade de cárie em gêmeos monozigóticos, tais fatores são: salivares e da microbiota bucal, tempo e sequência de erupção dentária, morfologia dentária, forma do arco dentário, espaço dentário e propensão à dieta.Apesar destes estudos terem mostrado uma forte evidência da contribuição genética no risco à cárie dentária, nenhum demonstrou ligação com genes específicos. Atualmente, existem muitos métodos para análise do DNA.Porém cita-se as técnicas mais relevantes na área odontológica, com a finalidade de apresentar ao cirurgião-dentista as várias possibilidades existentes.Estas constitui na extração e purificação de ácidos nucléicos, na eletroforese que é utilizada para visualizar fragmentos de DNA que são produzidos pela digestão com enzimas de restrição,também faz parte a  reação em cadeia da polimerase e a técnica de PCR em tempo real que  utiliza um sistema fluorescente em plataforma capaz de detectar a luz oriunda da reação de amplificação.Assim como o polimorfismos de tamanhos de fragmentos de restrição , a  amplificação alelo oligonucleotídeos-Específica e os  microarranjos de DNA que gera uma imagem da hibridização por meio de leitores a laser ou leitores de fósforo.Já a Checkerboard DNA-DNA hybridization é uma técnica da biologia molecular, usada para verificar a distância genética de duas espécies bacterianas.

Portanto é impotante o cirurgião-dentista esteja atualizado quanto às alternativas de métodos de diagnóstico existentes atualmente, podendo saber se o seu paciente tem uma predisposição genética a desenvolver cárie dentária, problemas periodontais ou reabsorções radiculares, a partir do DNA das células da mucosa epitelial da boca e a obtenção desses conhecimentos irá propiciar a aplicação de terapias individualizadas que melhorarão a qualidade dos tratamentos e a qualidade de vida das pessoas.

Fonte do artigo: http://www.cro-pe.org.br/revista/v10n1/3.pdf

ARTIGO 4

Ficha-Resumo

Terceira dentição: uma visão geral do seu desenvolvimento

Autor:  Daltoé F. P. , Miguita L. ,Mantesso A. , RGO, Rev. gaúch. odontol. (Online) vol.58 no.3 Porto Alegre jul./set. 2010

                      

              Este artigo se compromete em abordar técnicas para o desenvolvimento dos biodentes, suas vantagens, desvantagens e perspectivas de aplicabilidade clínica futura.

Periodicamente os dentes são usados e cuidados, porém ainda são perdidos total, ou parcialmente, com muita freqüência devido a cárie e a doença periodontal  que são as principais razões pra que isso ocorra, mas trauma e doenças genéticas também estão entre os fatores mais etiológicos prevalentes.

Os aspectos morfológicos e funcionais da dentição são reflexos diretos das características genéticas intrínsecas a cada espécie.A partir da perda da segunda dentição que será permanente,há milênios que o ser humano tenta substituí-la por vários tipos de materiais,mas o melhor que se conseguiu fazer até o momento foi implantar pinos metálicos e revesti-los com coroas cerâmicas.No entanto,com os recentes avanços nas pesquisas com células-tronco e no desenvolvimento de técnicas de engenharia de tecidos, assume-se agora a possibilidade de substituir um dente perdido por um órgão biológico capaz de representá-lo em todos os seus aspectos.

A engenharia de tecidos surgiu em 1993  com o médico cirurgião Joseph P. Vacanti e o engenheiro químico Robert S. Langer que buscavam maneiras de se manipular células em laboratório a fim de construir órgãos e tecidos para transplante, e após firmaram parcerias com a pesquisadora Pamela C. Yelick, almejaram a possibilidade de também de construir dentes. O interesse da engenharia tecidual voltada à confecção de dentes/tecidos dentais apresentam duas grandes vantagens,são acessíveis e não essenciais para a vida. Descobriu-se, recentemente,a partir do desenvolvimento e refinamento de diversas técnicas de engenharia tecidual que existem diferentes tipos de células-tronco nos diversos tecidos dento-maxilo-faciais, úteis não só para reparação e regeneração de estruturas dentais, mas também para recuperar áreas perdidas ou danificadas de outros órgãos ou tecidos do corpo, são exemplos as células-tronco encontradas na polpa dental de dentes permanentes e decíduos, no ligamento periodontal, no folículo dental e na papila apical.

 O desenvolvimento de terceira dentição refere-se à confecção de substitutos biológicos (biodentes) para os dentes perdidos ou ausentes. Isso se dá por meio do uso de técnicas de engenharia tecidual e fontes celulares que, após terem sido corretamente manipuladas culminam com a formação de estruturas/tecidos dentais.Atualmente, quatro são as principais técnicas utilizadas,porém as duas primeiras estão mais perto da aplicabilidade clínica futura.

Inicia-se pela Técnica do uso de moldes biocompatíveis,seguida da  Técnica da recombinação tecidual que objetiva reproduzir na cavidade bucal de um indivíduo adulto o desenvolvimento dental tal qual ele ocorre durante a embriogênese.Logo após realiza-se a Construção dental "de novo" que visa formar os diferentes tecidos dentais utilizando diferentes populações celulares com especialidades específicas,seguida por uma Indução da terceira dentição que se baseia no anseio de se descobrir mecanismos biomoleculares capazes de induzir a odontogênese em tecidos adultos,no qual induzam a proliferação e a diferenciação das células do local e, consequente, formação do biodente.Portanto o conhecimento sobre a biologia das células que envolvem a formação de um dente e seus tecidos de suporte bem como as interações que existem entre célula-célula e célula-tecido ainda precisa ser mais esclarecido, entretanto, o que a ciência foi capaz de desenvolver até o momento é um indicativo de que o desenvolvimento da terceira dentição sinaliza para o futuro da odontologia.

Fonte do artigo: http://revodonto.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1981-86372010000300018&lng=pt&nrm=iso

ARTIGO 3

Ficha-Resumo

Análise do sorotipo e dos genes para mutacinas em streptococcus mutans isolados de pré-escolares com diferentes experiências de cárie.

Autor: Rodrigues MR, Maciel SM, Ferreira FBA, Piovezan A, Pieralisi FJS, Poli-Frederico RC

ANÁLISE DO SOROTIPO E DOS GENES PARA MUTACINAS EM STREPTOCOCCUS MUTANS ISOLADOS DE PRé-ESCOLARES COM DIFERENTES EXPERIÊNCIAS DE CÁRIE, Cienc Odontol Bras 2008 out./dez.; 11 (4): 40-46.

   Este artigo tem por objetivo avaliar a freqüência dos sorotipos c, e e f e os genes para as mutacinas I, II, III e IV pela reação em cadeia da polimerase (PCR) dos S. mutans isolados de pré-escolares sem e com história de cárie dentária. O  Streptococcus mutans é considerado o principal agente etiológico da cárie dentária em humanos e fatores de virulência tais como a composição de sua superfície celular (sorotipo) e a produção de bacteriocinas (mutacinas) têm sido investigados em relação à sua cariogenicidade.Linhagens de S. mutans são classificadas dentro de três sorotipos (c, e e f) e a especificidade sorológica é definida pelo polissacarídeo ramnose-glicose (RGP)

presente em sua parede celular, suspeita-se que o sorotipo  c deva ser o progenitor dos outros sorotipos e as linhagens com sorotipo e e f devem ter sido originadas a partir de uma mutação pontual no loco determinante do sorotipo c ou uma deleção de uma porção deste loco. O papel das mutacinas in vivo deve conferir uma vantagem ecológica para a produção de linhagens na comunidade bacteriana assim como no biofilme dentário e pode também ser importante para o estabelecimento de S. mutans in vivo. A classificação das linhagens produtoras de mutacina baseadas na sua atividade bactericida, sensibilidade para outras ou para a própria mutacina produzida e presença de plasmídios, divide as mutacinas em quatro tipos I, II, III e IV, A capacidade de suas produções pode favorecer a instalação e colonização de S. mutans no biofilme dentário aumentando o risco de cárie.Estas mutacinas podem apresentar um importante papel biológico na regulação e composição do biofilme dental, sugerindo que o seu largo espectro pode ser mais importante na colonização e estabilização das espécies cariogênicas, mantendo e estabelecendo nichos e atividade microbiana altamente complexa,ou seja, uma vez os S. mutans tornem-se estabelecidos, eles são dificilmente eliminados da microbiota bucal. Pesquisas foram feitas com objetivo desta de caracterizar isolados de Streptococcus mutans quanto ao sorotipo específico, genes codificadores de mutacinas em pré-escolares com diferentes experiências de cárie dentária e para tais pesquisas fizeram uso dos seguintes materiais e métodos. A população de estudo que consistiu de 20 pré-escolares de 4 e 5 anos de idade, pertencente a 11 Centros de Educação Infantil da cidade de Londrina-PR e foram recrutados com base nos seguintes critérios: residir em área com nível ótimo de flúor na água, não possuir doença sistêmica e não ter usado medicação num período de 15 dias.Logo após foram submetidos a uma coleta de amostra da saliva seguido de uma análise molecular dos genes envolvidos na biossíntese de polissacarídeos específico para sorotipo de S. mutans e uma Análise molecular dos genes envolvidos na produção de mutacinas pelo S. mutans.

Estudos da biodiversidade de espécies cariogênicas podem ser promissores,principalmente se associados às análises dos fatores de virulência e patogenicidade dos principais agente etiológicos da cárie dental, visto que diferentes genótipos em um mesmo individuo podem variar na expressão das características patogênicas. O presente estudo mostrou a  predominância do sorotipo  c, seguida do sorotipo f e ausência do sorotipo e,ressalta-se que a infecção mista (sorotipos c e f) foi encontrada em linhagens isoladas de  S. mutans em pré-escolares com cárie dentária.Estes estudos encontraram que a experiência de cárie no grupo com infecção por múltiplos sorotipos de S. mutans foi significantemente maior do que nos grupos com monoinfecção, em função de que a produção de mutacina pelo S. mutans pode favorecer sua instalação, sua colonização e aumentar o risco de cárie 8, Foi constatado também que as linhagens de S. mutans isoladas de pré-escolares com história de cárie apresentaram maiores freqüências de detecção dos genes para mutacinas II e IV quando comparada às linhagens recuperadas de pré-escolares livres desta doença. Após o estabelecimento do S. mutans na superfície dental, inicia a síntese de mutacina I, pelas células do biofilme, agindo na inibição de competidores potenciais de diversas espécies. Estudos sugerem que a alta complexidade da microbiota bucal, como as de indivíduos cárie-ativos  é causada pelos S. mutans que apresentam alta freqüência do gene para mutacina IV e um amplo espectro de mutacinas, tais como II e III podendo tornar-se prevalente na maioria dos sítios bucais.

Fonte do artigo: http://ojs.fosjc.unesp.br/index.php/cob/article/view/665/561http://www.paediatric-dentistry.com/docs/A_importancia_das_anomalias_dentarias_de_desenvolvimento.pdf

ARTIGO 2

Ficha-Resumo

Microbiota estreptocócica associada com a formação inicial

da placa dental

Autor: ALMEIDA, P. F. , FRANÇA M. P. , SANTOS S. P. , MOREIRA R. S. , TUNES U. R. , R. Ci. Méd. Biol., Salvador, v. 1, n. 1, p. 33-41, nov.  2002

O artigo tem como proposta mostrar que a identificação e quantificação dos estreptococos que iniciam a colonização das superfícies dos dentes no biofilme complexo da placa dental, bem como a compreensão das relações funcionais entre eles e outros membros são fundamentais para avaliar e, controlar os processos que essa comunidade inicial desempenha. Na cavidade oral,os dentes apresentam uma superfície dura não descamativa que favorece ao desenvolvimento de grandes depósitos bacteriano que no contexto do sistema estomatognático são denominados de placa dental ou placa bacteriana e,recentemente, biofilme oral. A colonização primária é feita predominantemente por cocos,especialmente por espécies de Streptococcus que compreende muitas espécies de anaeróbios facultativos,comensais e patogênicos que colonizam a pele e membranas mucosas dos tratos respiratório,genitourinário e canal alimentar de humanos e outros animais mamíferos. As bactérias na placa estão geralmente ligadas a uma película orgânica de natureza salivar formada pela adsorção seletiva de glicoproteínas salivares pela hidroxiapatita. Considera-se a formação da película adquirida como o primeiro estágio para o desenvolvimento da placa pois aumenta a eficiência da adesão, é constituída de uma mistura complexa de substâncias

incluindo proteínas, glicoproteínas,fosfoproteínas, lipídios, mucinas e ácido siálico, servindo como receptores e fonte de nutrientes para os colonizadores primários. As bactérias aderem, a estas superfícies de forma variável,algumas possuem estruturas específicas de adesão, como fímbrias e polímeros extracelulares, que permitem uma rápida adesão ao contato.

Nesta fase, o microambiente é favorável para o estabelecimento de S. mutans e S. sobrinus, os quais se aderem aos colonizadores intermediários. Os polissacarídeos produzidos por estes organismos atuam como um cimento, mantendo as células aderidas entre si, formando o ecossistema da placa dental,como nesta etapa a placa não é muito permeável à saliva, os ácidos formados pelo metabolismo desses microrganismos não podem ser diluídos ou neutralizados, ocorrendo a desmineralização do esmalte, produzindo a lesão que inicia a cárie.

Para identificar e quantificar os estreptococos foram preciso experimentos,os quais fizeram tais materiais e métodos.Iniciou-se  com um estudos in vitro da microbiota estreptocócica associada com a formação inicial da placa dental ,logo após um isolamento e contagens bacterianas e indução in vitro do potencial de adesão dos estreptococos isolados.Posteriormente fez-se  um experimento de adesão e obteve-se uma  microbiota estreptocócica associada com a formação inicial da placa dental.

Conforme análise dos resultados percebe-se que existe uma progressão ordenada no crescimento da placa dentária com alterações nas proporções relativas das diferentes populações microbianas, graças às diversas afinidades das diferentes bactérias às alterações dinâmicas da superfície da placa. Outros fatores como o pH, nutrientes disponíveis e potencial de oxidação e redução irão também contribuir para o fenômeno da sucessão bacteriana,visto que os microrganismos placogênicos são inibidos quando o pH encontra-se baixo, enquanto as bactérias cariogênicas, como o Streotococos mutans e lactobacilos,  são  estimulados  a  crescer.

Fonte do Artigo: http://www.portalseer.ufba.br/index.php/cmbio/article/view/4100/2990